Perkembangan lubang dan rekahan karies menyerupai dua segi tiga dengan pangkalan mereka bertemu di simpang enamel dan dentin.

Enamel

Enamel ialah tisu tanpa sel termineral tinggi, dan karies bertindak atas ia melalui proses kimia yang disebabkan oleh persekitaran berasid yang dihasilkan oleh bakteria. Seperti mana bakteria memakan gula dan menggunakannya untuk tenaga mereka sendiri, mereka mengeluarkan asid laktik. Kesan daripada proses ini termasuk penyahmineralan kristal dalam enamel, disebabkan oleh asid, dari masa ke masa sehingga bakteria dari segi fizikal menembusi dentin. Batang enamel, iaitu unit asas struktur enamel, berjalan tegak dari permukaan gigi ke dentin. Semenjak penyahmineralan enamel oleh karies, secara umum, mengikuti arah batang enamel, corak segi tiga yang berbeza antara lubang dan fisur dan karies permukaan licin terbina dalam enamel kerana orientasi batang enamel berbeza di kedua-dua kawasan gigi.[59]

Seperti mana enamal kehilangan mineral, dan karies gigi berlangsung, enamel terbina beberapa zon berbeza, kelihatan di bawah mikroskop cahaya. Dari lapisan paling dalam enamel ke permukaan enamel, kawasan yang dikenal pasti ialah: zon lut cahaya, zon gelap, badan lesi, dan zon permukaan.[60] Zon lut cahaya ialah tanda pertama yang dapat dilihat karies dan bertepatan dengan kehilangan satu hingga dua peratus mineral.[61] Pemineralan semula sedikit enamel berlaku dalam zon gelap, yang berfungsi sebagai satu contoh bagaimana pembangunan karies gigi ialah proses aktif dengan perubahan berselang-seli.[62] Kawasan penyahmineralan besar dan kemusnahan di dalam tubuh lesi itu sendiri. Zon permukaan masih agak termineral dan hadir sehingga kehilangan struktur gigi menyebabkan peronggaan.

Dentin

Tidak seperti enamel, dentin bertindak balas kepada perkembangan karies gigi. Selepas pembentukan gigi, ameloblas, yang menghasilkan enamel, dimusnahkan sekali pembentukan enamel selesai dan dengan itu tidak boleh kemudian menjana semula enamel selepas kemusnahannya. Sebaliknya, dentin dihasilkan secara berterusan sepanjang hayat oleh odontoblas, yang tinggal di sempadan antara pulpa dan dentin. Semenjak odontoblasts hadir, sebuah rangsangan, seperti karies, boleh mencetuskan tindak balas biologi. Mekanisme pertahanan ini termasuk pembentukan dentin sklerotik dan dentin tertier.[63]

Dalam dentin dari lapisan yang paling dalam kepada enamel, kawasan-kawasan yang berbeza terjejas oleh kerosakan gigi ialah bahagian hadapan memajukan, zon penembusan bakteria, dan zon kemusnahan.[59] Bahagian depan memajukan mewakili zon dentin dinyahmineral kerana asid dan tidak mempunyai bakteria yang hadir. Zon-zon penembusan bakteria dan kemusnahan ialah lokasi bakteria menyerang dan akhirnya penguraian dentin. Zon kemusnahan mempunyai populasi bakteria yang lebih bercampur-campur di mana enzim proteolitik yang telah memusnahkan matriks organik. Karies dentin terdalam telah berbalik menyerang kerana matriks kolaj tidak rosak teruk, memberikan potensi pembaikan. Luar zon lebih superfisial sangat dijangkiti dengan degradasi proteolitik matriks kolagen dan hasilnya dentin itu tidak boleh balik dinyahmineral.

Penyebaran cepat karies melalui dentin mewujudkan penampilan segi tiga ini dalam karies permukaan licin.

Dentin sklerosis

Struktur dentin ialah susunan saluran mikroskopik, dipanggil tubul dentin, yang memancar keluar dari kebuk pulpa kepada luaran simentum atau sempadan enamel.[64] Diameter tubul dentin adalah terbesar berhampiran pulpa (sekitar 2.5 μm) dan terkecil (sekitar 900 nm) di persimpangan dentin dan enamel.[65] Proses karies terus melalui tubul dentin, yang bertanggungjawab untuk corak segi tiga yang terhasil daripada perkembangan karies jauh ke dalam gigi. Tubul juga membolehkan karies untuk maju dengan lebih cepat.

Sebagai tindak balas, cecair di dalam tubul membawa imunoglobulin daripada sistem imun untuk melawan jangkitan bakteria. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan pemineralan sekitar tubul.[66] Ini menyebabkan penyempitan tubul, yang merupakan satu percubaan untuk memperlahankan perkembangan bakteria. Di samping itu, sebagai asid dari bakteria menyahmineral kristal hidroksiapatit, kalsium dan fosforus dikeluarkan, yang membolehkan selama pemendakan lebih kristal yang jatuh lebih mendalam ke dalam tubul dentin. Kristal ini membentuk halangan dan melambatkan kemajuan karies. Selepas tindak balas perlindungan ini, dentin dianggap sklerosis.

Menurut teori hidrodinamik, cecair di dalam tubul dentin dipercayai mekanisme dengan mana reseptor sakit yang dicetuskan dalam pulpa gigi.[67] Sejak dentin ini sklerosis menghalang peredaran mana-mana cecair, kesakitan yang sebaliknya akan berfungsi sebagai amaran bakteria menyerang tidak boleh membangun pada mulanya. Oleh yang demikian, karies gigi boleh maju selama tempoh masa yang panjang tanpa sebarang sensitiviti gigi, membolehkan kerugian yang lebih besar struktur gigi.[petikan diperlukan]

Dentin tertier

Sebagai tindak balas kepada karies gigi, mungkin ada pengeluaran lebih dentin ke arah pulpa. Dentin baharu ini dirujuk sebagai dentin tertier.[65] Dentin tertier dihasilkan untuk melindungi pulpa selama seberapa lama yang boleh dari bakteria mara. Apabila lebih dentin tertier dihasilkan, saiz pulpa menurun. Jenis dentin ini telah dipecahbahagikan mengikut kehadiran atau ketiadaan odontoblas asal.[68] Jika odontoblas bertahan cukup lama untuk bertindak balas kepada karies gigi, kemudian dentin yang dihasilkan dipanggil dentin "reaksioner". Jika odontoblas terbunuh, dentin yang dihasilkan dipanggil dentin "reparatif".

Dalam kes dentin repatatif, sel-sel lain yang diperlukan untuk mengambil alih peranan odontoblas yang dimusnahkan. Faktor pertumbuhan, terutamanya TGF-β,[68] dianggap memulakan pengeluaran dentin repatatif oleh fibroblas dan sel-sel mesenkima pulpa.[69] Dentin reparatif dihasilkan pada purata 1.5 μm/hari, tetapi boleh meningkat kepada 3.5 μm/hari. Dentin hasilnya mengandungi tubul dentin berbentuk tidak sekatayang mungkin tidak beratur dengan tubul dentinal sedia ada. Ini mengurangkan keupayaan untuk karies gigi untuk maju dalam tubul dentinal.

Simentum

Kejadian karies simental meningkatkan dalam kalangan orang dewasa yang lebih tua apabila kemelesetan gingiva berlaku sama ada dari trauma atau penyakit periodontal. Ia merupakan keadaan yang kronik yang membentuk lesi besar, cetekdan perlahan-lahan menyerang pertama simentum akar dan kemudian dentin menyebabkan jangkitan kronik pulpa (lihat perbincangan lanjut di bawah pengelasan tisu keras yang terjejas). Kerana sakit gigi merupakan suatu dapatan lewat, banyak lesi tidak dikesan awal, mengakibatkan cabaran pemulihan dan kehilangan gigi meningkat.[70]