Gambar rajah teori asidogenik etiologi karies gigi. Empat faktor, iaitu, substrat karbohidrat yang sesuai (1), mikroorganisma dalam plak gigi (2), permukaan gigi yang terdedah (3) dan masa (4); mesti hadir bersama-sama bagi karies gigi berlaku (5). Air liur (6) dan fluorida (7) ialah faktor pengubahsuaian

Terdapat empat kriteria utama yang diperlukan untuk pembentukan karies: permukaan gigi (enamel atau dentin), bakteria penyebab karies, karbohidrat boleh tapai (seperti sukrosa), dan masa.[20] Walau bagaimanapun, ia juga diketahui bahawa keempat-empat kriteria ini tidak sentiasa cukup untuk menyebabkan penyakit dan persekitaran yang terlindung menggalakkan pembangunan biofilem kariogenik diperlukan. Proses karies tidak mempunyai hasil yang tidak dapat dielakkan, dan individu yang berbeza akan terdedah kepada darjah yang berbeza bergantung kepada bentuk gigi mereka, tabiat kebersihan mulut, dan keupayaan penimbalan air liur mereka. Karies gigi boleh berlaku pada mana-mana permukaan gigi yang terdedah kepada rongga mulut, tetapi bukan struktur yang kekal dalam tulang.[21]

Bakteria yang paling bertanggungjawab bagi kaviti gigi ialah streptokokus mutans, yang paling menonjol Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus, dan lactobacilli. Jika dibiarkan tidak terawat, penyakit ini boleh menyebabkan rasa sakit, kehilangan gigi dan jangkitan.[22]

Penyakit kerosakan gigi disebabkan oleh jenis tertentu bakteria yang menghasilkan asid dalam kehadiran karbohidrat boleh tapai seperti sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[23][24][25] Kandungan ineral gigi sensitif kepada peningkatan keasidan daripada pengeluaran asid laktik. Untuk lebih khusus, gigi (yang terutamanya mineral dalam kandungan) dalam keadaan tetap penyahmineralan dan pemineralan semuka ulang-alik antara gigi dan sekitar air liur. Bagi orang dengan sedikit air liur, terutamanya disebabkan oleh terapi radiasi dan gangguan autoimun, seperti sindrom Sjögren, yang boleh menghancurkan kelenjar liur, terdapat juga wujud terapi seperti pengganti air liur dan produk pemineralan semula. Pesakit-pesakit ini berkemungkinan mudah kena karies gigi. Apabila pH di permukaan gigi jatuh bawah 5.5, penyahmineralan bergerak lebih pantas daripada pemineralan semula (yang bermaksud bahawa terdapat kerugian bersih sebanyak struktur mineral pada permukaan gigi).

Semua karies berlaku daripada penyahmineralan asid bakteria yang melebihi air liur dan pemineralan semula fluorida, dan penyahmineralan asid berlaku di mana plak bakteria yang tinggal di gigi. Oleh kerana kawasan daya menyimpan plak antara gigi dan dalam lubang dan rekahan pada permukaan pekunyahan di mana pemberusan sukar, lebih 80% kaviti berlaku dalam lubang dan retakan. Kawasan yang mudah dibersihkan dengan berus gigi, seperti permukaan depan dan belakang (fasial dan lidah), membina lebih sedikit kaviti.

Beberapa makanan yang mempunyai pH keasidan 5.5 atau lebih rendah yang boleh menyebabkan penyahmineralan dalam ketiadaan bakteria. Ini dikenali sebagai hakisan, daripada karies, kerana asidnya tidak daripada bakteria. Serangan oleh asid dari kerumitan sistemik seperti bulimia dan masalah perut serta muntah boleh menyebabkan hakisan gigi.

Gigi

Kaviti

Terdapat sesetengah penyakit dan gangguan yang menjejaskan gigi yang boleh meninggalkan individu pada risiko yang lebih besar bagi kaviti. Amelogenesis imperfekta, yang berlaku antara 1 dalam 718 dan 1 dalam 14,000 individu, ialah penyakit di mana enamel tidak bentuk sepenuhnya atau membentuk dalam jumlah yang tidak mencukupi dan boleh menanggalkan sebatang gigi.[26] Dalam kedua-dua kes, gigi boleh dibiarkan lebih terdedah kepada pereputan kerana enamel tidak mampu untuk melindungi gigi.[27]

Dalam kebanyakan orang, gangguan atau penyakit yang menjejaskan gigi bukan punca utama karies gigi. Lebih kurang 96% enamel gigi terdiri daripada mineral.[28] Mineral ini, terutamanya hidroksiapatit, akan menjadi larut apabila terdedah kepada persekitaran berasid. Enamel mula menyahmineral pada pH 5.5.[29] Dentin dan simentum lebih mudah kena kepada karies daripada enamel kerana mereka mempunyai kandungan mineral yang rendah.[30] Oleh itu, apabila permukaan akar gigi terdedah daripada kemelesetan gingiva atau penyakit periodontal, karies boleh membina lebih mudah. Walaupun dalam persekitaran mulut yang sihat, bagaimanapun, gigi mudah kena kepada karies gigi.

Bukti bagi menghubungkan malokulusi dan/atau kesesakan kepada karies gigi adalah lemah;[31][32] Walau bagaimanapun, anatomi gigi boleh memberi kesan kepada kemungkinan pembentukan karies. Jika alur pembangunan dalam gigi ini lebih banyak dan dibesar-besarkan, lubang dan fisur karies lebih cenderung untuk membangun (lihat bahagian seterusnya). Juga, karies lebih cenderung untuk membangun apabila makanan terperangkap antara gigi.

Imej gram noda Streptococcus mutans.

Bakteria

Mulut mengandungi pelbagai jenis bakteria mulut, tetapi hanya beberapa spesies tertentu bakteria dipercayai menyebabkan karies gigi: Streptococcus mutans dan Lactobacillus ialah spesies antaranya. Organisma-organisma ini boleh mengeluarkan tahap yang tinggi asid laktik berikut penapaian gula diet, dan tahan kesan buruk pH rendah, sifat-sifat penting bagi bakteria kariogenik.[23][25] Apabila simentum permukaan akar lebih mudah menyahmineral daripada permukaan enamel, kepelbagaian yang lebih luas bakteria boleh menyebabkan karies akar termasuk Lactobacillus acidophilus, Actinomyces spp., Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Bakteria berkumpul di sekitar gigi dan gusi dalam jirim melekit, berwarna krim dipanggil plak, yang berfungsi sebagai biofilem. Sesetengah tapak mengumpul plak lebih biasa daripada yang lain, bagi tapak contoh dengan kadar rendah aliran air liur (fisur molar). Alur pada permukaan oklusal gigi molar dan premolar menyediakan tapak penyimpanan mikroskopik bagi bakteria plak, demikian pula tapak antara proksimal. Plak juga boleh berkumpul di atas atau di bawah gingiva di mana ia dirujuk sebagai plak supra- atau sub-gingival, berasingan.

Strain bakteria ini, terutamanya S. mutans boleh diwarisi oleh anak daripada ciuman penjaga atau melalui memberi makan makanan dikunyah.[33]

Karbohidrat boleh tapai

Bakteria dalam mulut seseorang menukar glukosa, fruktosa, dan paling umum sukrosa (gula meja) kepada asid seperti asid laktik melalui sebuah proses glikolitik dipanggil penapaian.[24] Jika dibiarkan bersentuhan dengan gigi, asid-asid ini boleh menyebabkan penyahmineralan, iaitu pelarutan kandungan mineral. Proses ini dinamik, walau bagaimanapun, seperti mana pemineralan semula juga boleh berlaku sekiranya asid dineutralkan oleh air liur atau kumuran. Ubat gigi atau varnis gigi boleh membantu pemineralan semula.[34] Jika penyahmineralan terus dari masa ke masa, kandungan mineral yang cukup mungkin hilang supaya bahan organik lembut dibiarkan hancur, membentuk kaviti atau lubang. Kesan gula tersebut ke atas perkembangan karies gigi dipanggil kekariogenikan. Sukrosa, walaupun glukosa dan fruktosa unit terikat, sebenarnya lebih kariogenik daripada campuran bahagian sama glukosa dan fruktosa. Ini disebabkan oleh bakteria menggunakan tenaga dalam ikatan sakarida antara subunit glukosa dan fruktosa. S.mutans berpegang teguh kepada biofilem pada gigi dengan menukar sukrosa ke dalam bahan amat meekat dipanggil polisakarida dekstran oleh dextransucranase enzim.[35]

Pendedahan

"Lengkung Stephan", menunjukkan penurunan mendadak plak pH berikutan bilasan glukosa, yang kembali kepada biasa selepas 30-60 min. Penyahmineralan bersih tisu keras gigi berlaku di bawah pH kritikal (5.5), ditunjukkan dalam warna kuning.

Kekerapan iaitu gigi terdedah kepada persekitaran kariogenik (berasid) mempengaruhi pembangunan karies.[36] Selepas makan dan snek, bakteria dalam mulut memetabolismekan gula, mengakibatkan kesan sampingan berasid yang menurunkan pH. Apabila masa berlalu, pH telah reda kerana keupayaan penimbalan air liur dan kandungan mineral terlarut permukaan gigi. Dalam setiap pendedahan kepada persekitaran berasid, bahagian kandungan mineral bukan organik di permukaan gigi larut dan boleh masih terlarut selama dua jam.[37] Semenjak gigi terdedah semasa tempoh berasid ini, pembangunan karies gigi bergantung kepada kekerapan pendedahan asid.

Proses karies boleh bermula dalam masa beberapa hari peletusan gigi ke dalam mulut jika diet cukup kaya dengan karbohidrat yang sesuai. Bukti menunjukkan bahawa pengenalan rawatan fluorida memperlahankan proses.[38] Karies proksimal mengambil purata empat tahun untuk melalui enamel pada gigi kekal. Kerana simentum menyelubungi permukaan akar tidak hampir tahan lama apabila enamel pemetian korona, karies akar cenderung untuk maju lebih cepat daripada kerosakan pada permukaan lain. Perkembangan dan kehilangan pemineralan pada permukaan akar ialah 2.5 kali cepat daripada karies dalam enamel. Dalam kes yang sangat teruk di mana kebersihan mulut sangat lemah dan di mana diet sangat kaya dengan penapaian karbohidrat, karies boleh menyebabkan kaviti dalam tempoh berbulan peletusan gigi. Ini boleh berlaku, contohnya, apabila kanak-kanak terus minum minuman bergula dari botol bayi (lihat perbincangan kemudian).

Faktor lain

Mengurangkan kadar aliran air liur dikaitkan dengan peningkatan karies kerana keupayaan penimbalan air liur tidak hadir untuk mengimbangi persekitaran berasid dicipta oleh makanan tertentu. Akibatnya, keadaan perubatan yang mengurangkan jumlah air liur yang dihasilkan oleh kelenjar liur, dalam tertentu kelenjar submandibel dan kelenjar parotid, berkemungkinan mengeringkan mulut dan dengan itu meluaskan kerosakan gigi. Contohnya termasuk sindrom Sjögren, diabetes melitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.[39] Rawatan perubatan, seperti antihistamina dan antidepresan, juga boleh menjejaskan aliran air liur. Perangsang, yang paling terkenal methylamphetamine, juga menutup jalan aliran air liur pada tahap ekstrem. Tetrahydrocannabinol, bahan kimia aktif dalam kanabis, juga menyebabkan oklusi hampir lengkap peliuran. Lebih-lebih lagi, 63% daripada rawatan perubatan yang paling biasa diberikan dalam senarai mulut kering Amerika Syarikat sebagai kesan sampingan yang dikenali.[39] Terapi sinaran kepala dan leher boleh juga merosakkan sel dalam kelenjar liur, agak meningkatkan kemungkinan pembentukan karies.[40][41]

Penggunaan tembakau juga boleh meningkatkan risiko bagi pembentukan karies. Beberapa jenama tembakau tanpa asap mengandungi kandungan gula yang tinggi, meningkat kecenderungan untuk karies.[42] Penggunaan tembakau ialah faktor risiko yang ketara bagi penyakit periodontal, yang boleh menyebabkan gingiva menyusut.[43] Seperti mana gingiva kehilangan lampiran kepada gigi akibat kemelesetan gingiva, permukaan akar menjadi lebih kelihatan di dalam mulut. Jika ini berlaku, karies akar ialah satu kebimbangan sejak simentum yang meliputi akar gigi lebih mudah dinyahmineral oleh asid daripada enamel.[44] Pada masa ini, tidak ada bukti yang cukup untuk menyokong hubungan sebab akibat antara merokok dan karies korona, tetapi bukti tidak menunjukkan hubungan antara merokok dan karies berpermukaan akar.[45]

Pendedahan plumbum dalam rahim dan neonatal menyebabkan kerosakan gigi.[46][47][48][49][50][51][52] Selain plumbum, semua atom dengan cas elektrik dan jejari ion sama dengan kalsium bivalen,[53]seperti kadmium, meniru ion kalsium dan oleh itu pendedahan boleh menggalakkan kerosakan gigi.[54]

Kemiskinan juga merupakan penentu sosial yang ketara bagi kesihatan mulut.[55] Karies gigi telah dikaitkan dengan status sosioekonomi yang lebih rendah dan boleh dianggap sebagai penyakit kemiskinan.[56]

Borang boleh didapati untuk penilaian risiko bagi kerosakan gigi apabila merawat kes pergigian; sistem ini menggunakan bukti berasaskan Pengurusan Karies oleh Pentaksiran Risiko (CAMBRA).[57] Ia masih tidak diketahui jika pengenalan individu yang berisiko tinggi boleh membawa kepada pengurusan pesakit jangka panjang yang lebih berkesan yang mencegah karies inisiasi dan tangkapan atau membalikkan perkembangan lesi.[58]

Templat:Course assignment